By Javier Ruiz Cosano

Tesis del año 2014 en eltema Medicina - Genética humana, Nota: Cum Laude, Universidad de Murcia, Idioma: Español, Resumen: Actualmente l. a. incidencia de tumores ha aumentado en los angeles última década de manera exponencial, convirtiéndose desde 2007 en los angeles segunda causa de muerte, de entre los diferentes tipos de tumores en que afectan a células hematológicas, en concreto a células B maduras ocupa un 8,4% del overall de las causas de muerte en España. Entre las causas achacables a este suceso esta el aumento de exposición a contaminantes ambientales xenobióticos (hidrocarburos aromáticos policíclicos, pesticidas organoclorados y organofosforados, piretroides,) y los propios fármacos policlorinados bifenílicos y dioxinas, entre otros. Debido al gran desarrollo commercial en concreto en algunas zonas especificas. Este hecho puede explicar, en parte, l. a. asociación entre el grado de desarrollo de un país y los angeles mayor incidencia de ciertas enfermedades como el cáncer.

El mayor grado de exposición a tóxicos ambientales derivados de estas industrias en los seres humanos exigen un aumento las capacidades de detoxificación y reparación de posibles daños de los sistemas enzimáticos encargados de contrarrestar o frenar los procesos nocivos para nuestro organismo, observándose que entre los angeles población existen diferentes capacidades de metabolización en función de pequeñas variaciones genéticas puntuales conocidas como polimorfismos genéticos. Por tanto, l. a. interrelación entre susceptibilidad genética y exposición a sustancias con potencial carcinógeno está relacionado con el desarrollo de enfermedades hematológicas; ambos factores han de ser considerados juntos a fin de evaluar el riesgo de linfoma asociado a un individuo en virtud de ciertas condiciones ambientales , de tal forma que en el desarrollo de neoplasias de células B Maduras (MBCN), que incluye a los linfomas Hodgkin (HL), a los linfomas No-Hodgkin, asi como a las Ganmapatías Monoclonales (MG), son en gran medida debidos a l. a. combinación de l. a. susceptibilidad genética y determinantes ambientales.

Esta susceptibilidad genética se pone de manifiesto en los polimorfismos genéticos que modifican l. a. estructura y función de las proteínas (=enzimas) encargadas de metabolizar o reparar los daños, a las que codifican dichos genes, l. a. repercusión de esta alteración en los angeles función en l. a. función enzimática sistemas de metabolización de xenobióticos y/o reparación del DNA en presencia de sustancias con potencial carcinogénico, puedan estar relacionados tanto con una mayor susceptibilidad a desarrollar enfermedades neoplásicas de Células B.

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